Три пути к лысине: дерматологический разбор

На приёмах встречаю пациентов, которые уверены, что с волосами происходит непоправимое. Я поясняю: патогенез мужского облысения состоит всего из нескольких ключевых путей, поддающихся коррекции.

Гиперандрогенный шторм

Чаще диагностируют андрогенетический вариант. Фолликул реагирует на дигидротестостерон (DHT) подобно датчику дыма: небольшое повышение гормона запускает атрихию — врождённую потерю стержня. Активность 5-альфа-редуктазы тип II усиливается, луковица миниатюризируется, цикл анагена сокращается. Визуально линия лба отступает, теменной «купол» редеет. Блокада фермента финастеридом или дутастеридом удлиняет фазу роста, однако без контроля уровня андрогенов рецидив неизбежен.

Фолликул в кольце фиброза

Вторая причина скрывается в микроангиопатии кожи головы. Длительный спазм артериол ограничивает доставку кислорода, а отёк эндотелия провоцирует перинодулярный склероз. Коллаген гликируется, образуя хлоазин — тугие петли, стягивающие соединительно-тканную сеть. Фолликул, окружённый таким жёстким коконом, замирает в катагенез. Трихоскопия выявляет устья волос с белесыми ободками, лабораторно повышение фактора фон Виллебранда подтверждает эндотелиальную дисфункцию.

Стрессовый телоген

Острый или кумулятивный стресс повышает высвобождение кортиколиберина, что усиливает синтез α-МСГ и провоцирует преждевременный переход в телоген. Я называю явление «гармолизация»: гормональное цунами, смывающее волос из цикла. Уровень пролактина возрастает, сосуды спазмируются, возникает выпадение по типу diffuse shedding. После нормализации психонейроэндокринной оси рост стартует, однакоо новая волна кортизола вновь укорачивает фазу.

Комбинация описанных механизмов наблюдается у большинства пациентов, стратегию лечения всегда подбирают персонально. Нормализация гормонального профиля, ревитализация микроциркуляции и управление стресс-триггерами возвращают шевелюре плотность и оптический объём.