Когда локоны тают: взгляд трихолога
Я наблюдаю: женский волос реагирует на внутренние и внешние встряски быстрее, чем любой другой придаток кожи. Участницам моих консультаций редко достаточно шампуней — корень тревоги прячется глубже, доходит до нивелирования анагеновой фазы и тестостерон-зависимой миниатюризации луковицы.
Жизнь волоса
В норме цикл волоса делится на анаген, катаген, телоген. Анаген длится до семи лет: в этот период растёт всё, что приятно расчёсывать. Катаген занимает пару недель, луковица временно мигрирует, лишается сосуда. Телоген длится около ста дней, в конце фаза завершается «экзогом» — волос покидает корку, формируя характерную «белую луковку». Когда периоды укорачиваются, появляется телогеновый эфлювий — стремительное выпадение до половины шевелюры. Триггером служат роды, наркоз, острая инфекция, резкий дефицит ферритина. Диагностически ценен трихограмма-скан: при эфлювии регистрируется свыше 25 % волос в телогене.
Гормональный фактор
Андрогензависимая алопеция встречается у каждой четвёртой пациентки старше тридцати. Ген CYP19A1 задаёт чувствительность волосяной луковицы к дигидротестостерону. Если рецептор AR активен, диаметр стержня уменьшается наподобие колодца, высушенного жарой. При взгляде через дерматоскоп видна «семейка» волос разного калибра — миниатюризация. Сопутствующим катализатором выступает гиперинсулинемия: избыток инсулина повышает активность 17-20-лиазы в коре надпочечников. Коррекция включает снижение HOMA-IR, подбор антиандрогена, лазерную фототерапию низкой мощности.
Дефицитные состояния выходят на первый план у пациенток, исключающих мясо и солнечный свет. При концентрации ферритина ниже 40 нг/мл прекращается I-фаза феррохелатазы, возникает трихоклазия — продольные разломы стержня. Гиповитаминоз D3 отражается на экспрессии рецептора VDR внутри луковицы, волос спешит покинуть фолликул, подобно пассажиру, покидающему вагон до полной остановки.
Внешние агрессоры
Хроническое натяжение кос, афрокудрей, лент приводит к тракционной алопеции: у висков формируется «фронт отступления», кожа становится гладкой, напоминает атлас. Пациентка, использующая выпрямитель при температуре свыше 210 °С, получает пузырьковый волос — внутри стержня образуются вакуоли, слышен хруст при трении пряди между пальцами. Лекарственные токсины действуют изнутри: винкристин выталкивает волос в фазу этногенеза, а бозутиниб вызывает выпадение через P-гликопротеин-опосредованное повреждение матрикса. Автоиммунная алопеция очаговая, напротив, подчиняется лимфоцитарной атаке: вокруг луковицы формируется «роща» из Т-клеток CD8+, на биоптате видно явление «стелс-волос» — пустые фолликулы без стержня.
Вывод прост: полноценная диагностика включает трихоскопию, спектр гормонов, профиль микроэлементов, оценку щитовидной железы и дерматологический осмотр кожи головы. Индивидуальная схема лечения подбирается после понимания запускающего фактора, иначе любая терапия напоминает полив пустого горшка — шума много, ростка нет.